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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)細胞毒性T細胞的新特征

更新時間:2009-12-02 瀏覽次數(shù):3627

    由細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocytes)和自然殺傷細胞(natural killer)分泌perforin和granzyme來殺死目標(biāo)細胞的顆粒外排細胞毒性途徑是宿主自我防衛(wèi)的重要機制。而細胞毒性細胞怎樣保護自己不被毒性顆粒損傷呢?Pierre Henkart實驗室的報道顆粒衍生的組織蛋白酶cathepsin B對細胞毒性細胞的自我保護是很重要的。

耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系,哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童醫(yī)院的科學(xué)家zui近發(fā)現(xiàn)了免疫細胞細胞毒性T細胞的一個新特征,相關(guān)成果文章CD8+ T lymphocyte mobilization to virus-infected tissue requires CD4+ T-cell help發(fā)表在zui近一期的Nature雜志上。

細胞毒性CD8+T淋巴細胞(CTL),是T淋巴細胞群中部分具有殺傷活性的細胞,在機體細胞免疫中發(fā)揮著重要的作用,特別是住抗病毒、抗細胞內(nèi)細菌和抗腫瘤細胞中作用尤為突出。

 
細胞毒性CD8+T淋巴細胞通過TCRαβ識別靶細胞特異性抗原:MHC I類分子復(fù)合物。Th細胞對CTL活化的輔助作用需要兩個特異性的T細胞同時結(jié)合于一個抗原提呈細胞(APC)上,然后通過以下兩種途徑完成:(1)活化的Th通過表面表達的CD40配體(CD40L)與表達于APC表而的CD40結(jié)合,活化APC,使其表達協(xié)同刺激分子,如B7等,后者使CTL得到協(xié)同刺激信號,自分泌IL-2等成分,允分活化,進行增值; (2)未活化的Th細胞可與APC表面表達的少量協(xié)同刺激分子結(jié)合得到活化,通過旁分泌的方式分泌IL-2,使相鄰的CTL得到活化。
 
CD4+T細胞對細胞毒性CD8+T細胞的活化以及記憶具有重要的作用。然而,耶魯和哈佛大學(xué)的研究者Nakanishi等人,發(fā)現(xiàn)CD4+T細胞的一個新功能。
 
CD4+ T細胞是將CD8+ T細胞吸引到病毒感染的粘膜點所需要的因子。CD4+ T細胞的幫助需要干擾素-γ的分泌和局部趨化因子分泌的誘導(dǎo)。這些研究結(jié)果為理解細胞免疫機制提供了新的理論依據(jù)。

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