T細胞即胸腺依賴淋巴細胞（thymus dependent lymphocyte）。亦可簡稱T細胞。來源于骨髓的多能干細胞（胚胎期則來源于卵黃囊和肝）。目前認為，在人體胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干細胞或前T細胞遷移到胸腺內(nèi)，在胸腺激素的誘導下分化成熟，成為具有免疫活性的T細胞。成熟的T細胞經(jīng)血流分布至外周免疫器官的胸腺依賴區(qū)定居，并可經(jīng)淋巴管、外周血和組織液等進行再循環(huán)，發(fā)揮細胞免疫及免疫調(diào)節(jié)等功能。T細胞的再循環(huán)有利于廣泛接觸進入體內(nèi)的抗原物質，加強免疫應答，較長期保持免疫記憶。T細胞的細胞膜上有許多不同的標志，主要是表面抗原和表面受體。這些表面標志都是結合在細胞膜上的巨蛋白分子。
 
    免疫學的“圣杯”便是找到正確的方法，從而能夠在需要的方向上準確地指揮免疫響應——包括喚醒免疫系統(tǒng)來消滅癌細胞，或抑制其在自身免疫性疾病中導致的組織破壞。調(diào)節(jié)性T細胞（TRegs）從而引起了研究人員的關注，因為這些細胞能夠抑制它們的炎癥副本。日前，據(jù)美國《國家科學院院刊》報道，英國科學家提出了一種策略，能夠在患有關節(jié)炎的小鼠模型中將原發(fā)性T細胞轉化為調(diào)節(jié)性T細胞，從而用來完成靶向的免疫抑制。

    涉及調(diào)節(jié)性T細胞的靶向治療的臨床轉換一直受到一個瓶頸的牽制，即通過用一種特殊抗原來全部激活它們的抑制功能，從而使調(diào)節(jié)性T細胞獲得所需的T細胞受體（TCR）的連接作用。從普通多克隆T細胞來分離和擴展特定抗原調(diào)節(jié)性T細胞是非常困難的，并且在自體免疫紊亂中，zui初造成病狀的抗原通常是不知道的。在這項研究中，英國倫敦大學學院的Graham P. Wrighta和同事測試了兩種策略來使調(diào)節(jié)性T細胞產(chǎn)生作用。*種方法包括在自然發(fā)生的調(diào)節(jié)性T細胞中插入一種特定卵清蛋白（OVA）TCR基因結構，反之第二種方法包括將全部具有OVA-TCR結構的CD4+ T細胞與編碼FOXP3蛋白——一種將常規(guī)CD4+ T細胞轉化為調(diào)節(jié)性T細胞的轉錄因子——的基因進行轉換。

    在生物體外的實驗表明，這兩種策略都能夠導致具有免疫抑制能力的功能性調(diào)節(jié)性T細胞的發(fā)育，這種情況在OVA抗原存在的前提下得到了顯著提升。為了測試這些細胞在活的有機體中是否保持它們的抑制功能，研究人員使用了一個被抗原導致了關節(jié)炎的小鼠模型。疾病是由用甲基化牛血清白蛋白（mBSA）引發(fā)免疫反應的小鼠引起的，進而導致了受T細胞調(diào)節(jié)的組織損傷。經(jīng)過處理的調(diào)節(jié)性T細胞在mBSA激發(fā)試驗之前被注射入小鼠體內(nèi)，同時每只動物在一只膝蓋中接受了mBSA和OVA的注射，在另一只膝蓋中（對照組）只接受mBSA的注射。結果顯示，經(jīng)過處理的調(diào)節(jié)性T細胞會自動導向注射了OVA的膝蓋，并充分減少了炎癥膝蓋的腫脹和關節(jié)炎骨質損傷，而在對照膝蓋中則沒有出現(xiàn)這一情況。

    重要的是，即使調(diào)節(jié)和致病T細胞識別出不同的抗原，這種抑制仍然會發(fā)生。這意味著調(diào)節(jié)性T細胞經(jīng)過處理后能夠表達TCR，從而在自體免疫疾病的目標器官中識別組織特定抗原，這便導致了致病T細胞的選擇性自導引以及局部抑制，而無須考慮它們的抗原特性。研究人員指出，如果這一實驗能夠在人體中得到轉化，它將為靶向調(diào)節(jié)性T細胞治療鋪平道路，從而對自體免疫調(diào)節(jié)組織損傷提供有效控制，而不會出現(xiàn)系統(tǒng)免疫損傷。

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